Клуб Любителей Секса (КЛС): Простатит обобщение.

Ниже описана глава Руководства по урологии в 3-х томах под редакцией академика РАМН Н.А. Лопаткина. Москва. Медицина 1998г. Чем не авторитет? Круче только ....
Хочу заметить, что данной главе около 10 лет. За это время в лечении поменялось многое, при этом суть решения проблемы осталась неизменной.
Всем удачи, не болейте!

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ

Хронический простатит — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний у мужчин. По статистическим данным, это заболевание встречается у 35—40 % мужчин, главным образом в возрасте 20—40 лет, т.е. наиболее трудоспособном и активно репродуктивном.
Этиология. Воспалительный процесс в предстательной железе в преобладающем большинстве случаев развивается в результате ее инфицирования гноеродной флорой, проникающей из уретры или заносимой гематогенным и лимфогенным путями. Однако в развитии хронического простатита микробный фактор играет значительную роль только в начальной фазе его развития, тогда как в дальнейшем роль инфекции снижается, а ведущее место в патогенезе занимают развившиеся патологические изменения в тканях предстательной железы, застой и распад секрета, нейротрофические расстройства, процессы аллергии и аутоагрессии. Именно эти вторичные факторы в постинфекционной стадии заболевания в основном поддерживают воспалительный процесс в железе, что дало основание рассматривать хронический простатит как инфекционно-аллергическое заболевание с возможным присоединением аутоиммунных нарушений.
Среди бактериальной флоры, обнаруживаемой у больных хроническим простатитом в секрете и ткани предстательной железы, выявлены грамположительные и грамотрицательные кокки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, трихомонады, хламидии, грибы, микоплазмы, вирусы, т.е. почти весь спектр условно-патогенной флоры. Некоторые урологи отметили тот интересный факт, что больных с кокковой флорой при простатите чаще можно встретить среди обращающихся к сексопатологам и венерологам, чаще это молодые люди, перенесшие смешанную уретральную инфекцию с устойчивыми штаммами стафилококков. Рост числа вирусных простатитов приходится на периоды эпидемий гриппа, когда увеличивается число абактериальных простатитов. Большая часть из них после проведения лечения остается без последствий, в противном случае заболевание приобретает хронический характер с присоединением вторичной флоры.
С накоплением знаний и совершенствованием методик исследования все меньший процент из общего числа больных хроническим простатитом приходится на так называемый абактериальный, или неинфекционный, простатит. Остающиеся больные с абактериальным простатитом либо обследованы в самой начальной стадии конгестивного простатита, до присоединения инфекции, либо после антибактериальной терапии в промежутке между реинфицированием или недостаточно исследованы бактериологически в связи с трудностью выявления L-форм бактерий, микоплазм, вирусов, микобактерий туберкулеза, хламидии и т.д. Следует учесть, что инфекция может проникать в предстательную железу как экзо-, так и эндогенно, в частности, при респираторных заболеваниях, тонзиллитах, гайморитах, гнойничковых заболеваний кожи и т.п. Различие флоры уретры и секрета железы показывают ограниченность уретрального пути инфицирования.
Основным предрасполагающим фактором инфицирования с предстательной железы — железы-барьера — является конгестия в малом тазе и предстательной железе. Конгестия — это, строго говоря, активная гиперемия, прилив артериальной крови, артериальное кровенаполнение вследствие воспалительного раздражения. Таким образом, конгестия может быть следствием инфицирования предстательной железы и в этом случае становится важным элементом патогенеза хронического простатита. Но если действие факторов, приводящих к конгестии, окажется первичным, можно допустить возможность развития неинфекционного, по крайней мере на первом этапе, конгестивного простатита. К факторам, приводящим к конгестии с неизбежным нарушением венозного оттока и микроциркуляции, относятся профессиональные вредности у водителей автотранспорта, у лиц, работающих на вибрационных установках, у работников малоподвижных профессий, хаотичная половая жизнь, прерванные и пролонгированные половые акты, онанизм, заболевания прямой кишки, расширение и флебит геморроидальных вен, варикоцеле. Таким образом, к конгестии как собирательному понятию приводят застой секрета в предстательной железе и ее функциональная дизритмия, а также венозный застой в простатическом и нижнепузырном сплетении, связанный с кровенаполнением вен таза. Конгестия может быть не только базой развития хронического простатита, но и провоцировать его рецидивы после лечения. Таким образом, грань между проявлениями конгестии и абактериального простатита зыбкая, нечеткая и требует выявления в процессе обследования, хотя принципы лечения этих состояний во многом одинаковые.
Патогенез хронического простатита представляет особый интерес. Развитие воспалительного процесса в предстательной железе влечет за собой изменения в системе микроциркуляции, в результате чего повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и даже в секрет предстательной железы. В зависимости от состояния ее гистогематических барьеров при различных формах хронического простатита в секрете могут появляться в большем или меньшем количестве белковые фракции сыворотки крови с различной моле¬кулярной массой, что позволяет косвенно судить о транскапиллярном обмене и состоянии мембранных структур органа. При длительном течении заболевания может возникать сенсибилизация организма тканями предстательной железы, влекущая за собой аллергизацию организма как местного, так и общего характера. Возникновение воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям — микроорганизмам и их токсинам — связано с непосредственным воздействием агента и продуктов распада на ткани органа. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Повреждение паренхимы железы при развитии воспалительного процесса и повышение сосудистой проницаемости приводят к тому, что в кровь начинают поступать органоспецифические белки-антигены, на что организм отвечает выработкой к ним антител. Эти антитела могут не только играть защитную роль, нейтрализуя антиген в крови, но и оказывать цитотоксическое действие на клетки предстательной железы. В результате происходит дополнительное прогрессирующее повреждение ткани органа, а следовательно, поддержание постоянного поступления в кровь органоспецифических антигенов. При рецидивирующем простатите образуются комплексы антиген-антитело, которые оседают на базальных мембранах, в результате чего патологический процесс прогрессирует.
В изучении патогенеза хронического простатита представляет немаловажный интерес выяснение неспецифического и специфического иммунологического статуса больных при данном заболевании. Количественное и качественное определение плазменных и секреторных белков в секрете предстательной железы при различных формах хронического простатита имеет значение для выяснения бактериальной этиологии заболевания и возможности ранней диагностики вяло текущего воспалительного процесса в железе. Предрасполагающим фактором развития воспалительного процесса в ней может явиться снижение уровня андрогенной насыщенности организма, что ухудшает трофику предстательной железы с понижением ее защитных свойств.
Основной путь попадания инфекции в предстательную железу — каналикулярный из задней уретры. Значительная роль в передаче инфекции отводится половому пути заражения, когда первоначально инфицируется мочеиспускательный канал, а затем инфекция из задней уретры проникает через выводные протоки железы в ее ткань. В свою очередь при бактериальном простатите всегда имеется возможность инфицирования или реинфицирования задней уретры с выделяющимся туда секретом железы. Кроме того, инфекция может проникать в предстательную железу и нисходящим путем при пиелонефрите, цистите. При этом занос инфекции в выводные протоки простатических желез может происходить путем рефлюкса инфицированной мочи. Этому способствуют стриктуры и другие заболевания мочеиспускательного канала, которые могут затруднить акт мочеиспускания с повышением внутриуретрального давления. Смешанный путь инфицирования возникает при травматических повреждениях слизистой оболочки мочеиспускательного канала во время его катетеризации, бужирования, инстилляций, цистоскопии и других диагностических и лечебных манипуля¬циях.
Известно, что предстательная железа в некотором роде выполняет барьерную функцию, ее секрет обладает антимикробным действием, препятствующим проникновению инфекции в верхние отделы мочеполового тракта. В случае развития воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию, превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить тот факт, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения в виде везикулита, цистита, эпидидимита, орхита, пиелонефрита, парапроктита. Инфекция, проникшая в ткани предстательной железы, может вызвать серозное, катаральное, гнойное, гнойно-геморрагическое воспаление, что зависит от свойств и вирулентности инфекционного агента, а также от состояния неспецифической и специфической иммунологической реактивности организма.
Если инфекция проникает из уретры в протоки предстательной железы, то первоначально воспалительный процесс может ограничиться поражением отдельных выводных протоков, что определяют как катаральную форму воспаления. В дальнейшем воспалительный процесс может распространяться на отдельные фолликулы, вызывая очаговое поражение долек железы, при этом они увеличиваются и уплотняются, т.е. процесс становится фолликулярным. Однако при хроническом простатите такое деление неправомочно, так как практически всегда в воспалительный процесс вовлечены в той или иной степени все морфологические элементы органа и, как правило, представлены все стадии воспаления. Длительное течение фолликулярного простатита при отсутствии своевременного патогенетического лечения, а также при низкой сопротивляемости организма приводит к распространению патологического процесса на обе доли предстательной железы с поражением не только фолликулов, но и соединительной ткани. Но инфекция может проникать в ткани железы гематогенным и лимфогенным путями, тогда первоначальный воспалительный процесс сразу поражает интерстиции железы, распространяясь затем на другие морфологические структуры.
При гнойном воспалительном процессе возникает гиперсекреция железистого эпителия с выделением большого количества экссудата с последую¬щим нагноением поврежденных участков. Гнойный экссудат, скапливаясь в альвеолах, вызывает их резкое растяжение, чему способствует обтурация выводных протоков густым гнойным содержимым. Длительно текущий воспалительный процесс инфильтрирует ткани железы, что в конечном итоге приводит к преобладанию пролиферативных процессов. В начале появляются мелкие рубцовые изменения, нарушающие кровообращение в железе, а затем происходит осумкование бактериальных очагов со скопившимся гнойным экссудатом. Разросшаяся соединительная ткань вокруг патологически измененных очагов сдавливает выводные протоки железы, вызывая застой их секрета, который в последующем распадается и всасывается тканями железы.
Образующаяся в результате воспаления активация кининобразующих энзиматических систем, выработка простагландинов, изменение физиологического влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания.
Классификация. Положительному решению многих вопросов, относящихся к терапии хронического простатита, в значительной мере мешает отсутствие приемлемой для практического врача классификации простатита.
Наиболее полной является классификация простатита и его осложнений, разработанная в Киевском НИИ урологии [Юнда И.Ф., 1987].
Классификация простатита [Юнда И.Ф., 1987]
I. Инфекционный простатит:
1) неспецифический (грамположительная и грамотрицательная флора, L-формы бактерий, микоплазмы, вирусы);
2) специфический (микобактерии туберкулеза, трихомонады, хламидии, грибы, гонококки, трепонема бледная).
II. Неинфекционный простатит — простатоз:
1) гормонально-дистрофический;
2) аллергический (аутоиммунный);
3) вегетососудистый (застойный).
III. Простатит смешанной этиологии:
1) простатоз — инфекция — простатит;
2) инфекция — простатит — простатоз (склероз предстательной железы).
IV. Редкие (неклассифицируемые) формы простатита: гранулематозный проста¬тит, синдром Рейтера, склероз предстательной железы, калькулезный про¬статит, актиномикоз и др.
Схема патогенеза простатита.
1. Предрасполагающие факторы: местное или общее инфицирование, воспалительные заболевания смежных органов, переохлаждение, венозный застой в органах малого таза, неправильный режим половой жизни, половая слабость неурогенитального генеза.
2. Клинические проявления: инфекционный простатит: 1) острый (подострый); 2) хронический; 3) первично хронический: а) с выраженными кли¬ническими признаками, б) без клинических признаков (латентный, суб¬клинический простатит). Простатоз: 1) первичный; 2) вторичный.
3. Распространенность процесса: инфекционный простатит: 1) локализо¬ванный (поверхностный, очаговый диффузный), прочие формы (флегмонозный, интерстициальный смешанный); 2) распространенный (параперипростатит, абсцедирование, свищи, простатовезикулит, уретропростатит, уретропростатовезикулит, простатокалликулит, колликулопростатит). Простатоз: 1) изолированное (очаговое) либо тотальное равномерное уплотнение без изменения формы на фоне уменьшения предстательной железы; 2) очаговое или диффузное уплотнение при обычных величине и форме или с незначи¬тельной деформацией; 3) изменения формы вследствие атонии верхних и уп¬лотнения нижних сегментов предстательной железы (симптом серпа).
4. Осложнения: 1) нарушение копулятивной функции; 2) нарушение плодовитости; 3) болевой синдром, психоневрологические изменения; 5) дизурия.
Недостатки данной классификации очевидны: громоздкость, смешение терминов, описательность ряда понятий. Выгодно отличается своей кон¬кретностью классификация, предложенная О.Л.Тиктинским и соавт. (1990).
Классификация простатита по О.Л.Тиктинскому и др. (1990)
I. По этиологическим факторам.
1. Инфекционные простатиты:
а) бактериальные;
б) вирусные;
в) вызванные микоплазмами;
г) кандидамикозные;
д) гонорейные;
е) трихомонозные;
ж) туберкулезные;
з) смешанные.
2. Застойные, или конгестивные, простатиты:
а) обусловленные застоем секрета предстательной железы и эякулята (дизритмия половой жизни, половая абстиненция, воздержания и др.).
б) возникшие вследствие венозного застоя в органах таза и мошонки.
II. По патогенетическим факторам.
1. Гематогенные простатиты:
а) при общих инфекционных заболеваниях;
б) возникшие при инфицировании из очагов инфекции (у больных хроническими тонзиллитами, гайморитами, фронтитами, периодонтитами, пнев¬мониями, холециститами и холангитами, гнойными заболеваниями кожи и др.).
2. Простатиты, возникшие при инфицировании предстательной железы по соприкосновению:
а) уриногенным восходящим путем (у больных уретритами, со стриктурами
уретры);
б) уриногенным нисходящим путем (при воспалительно-гнойных заболеваниях почек);
в) восходящим каналикулярным путем (при эпидидимитах, фуникулитах, деферентитах).
3. Простатиты, возникшие при инфицировании лимфогенным путем при забо¬леваниях соседних органов (проктиты, тромбофлебит геморроидальных вен и др.).
жения такие патогенетические факторы, как аллергический, обменный, ме¬ханический и др.
Как дополнение приводится клинико-анатомическая классификация.
1. Острые простатиты (катаральный, фолликулярный, паренхиматозный).
2. Абсцесс предстательной железы (простатизм).
3. Острая гиперемия предстательной железы.
4. Хронический простатит.
5. Гранулематозный простатит.
6. Застойный, или конгестивный, простатит.
7. Атония предстательной железы (невроз, простаторея).
8. Атипичные формы хронического простатита.
9. Склероз предстательной железы.
Недостаток данной классификации — чрезмерная расшифровка каждого пункта. Для удобства в практическом применении Н.А.Лопаткин, В.Г.Горюнов упростили классификацию хронического простатита. Прежде всего по этиологии выделили инфекционный, неинфекционный и сочетанный хро¬нический простатит. В этиологии инфекционного хронического простатита лежит любая инфекция, вызвавшая воспаление в здоровой железе. В этиоло¬гии неспецифического инфекционного простатита основная роль принадле¬жит нарушению кровообращения и опорожнения ацинусов, т.е. конгестия, и значительно реже имеет значение нарушение иннервации предстательной железы, наступившее в результате травмы или оперативного вмешательства. К этой же форме может быть отнесен хронический простатит, возникший вследствие обструкции уретры (стриктура, конкремент), когда неинфициро¬ванная моча попадает в протоки железы. Термин «специфический» проста¬тит уже не соответствует прежним представлениям (туберкулез, гонорея, сифилис), он стал значительно шире, и задача уролога, к которому обратил¬ся больной с хроническим простатитом, — выявить инфекционный агент независимо от его «дисциплинарно-медицинской» принадлежности.
Сочетанный простатит возникает или в результате присоединения лю¬бой инфекции к неинфекционному простатиту, когда еще действуют пер¬вичные этиологические факторы, или при бактериологически доказанном санировании предстательной железы, когда продолжают сохраняться при¬знаки воспаления и изменения, возникшие в результате перенесенного инфекционного простатита. В этой ситуации трудно говорить о переходе инфекционного процесса в неинфекционный, так как всегда допустимо предположение о сохранности инфекционного агента в недренирующихся ацинусах железы.
По течению хронический простатит целесообразно подразделять следу¬ющим образом: клиническое течение в фазе обострения или в фазе ремис¬сии. О выздоровлении речь может идти после длительного (не менее 3 лет) наблюдения, в течение которого рецидива воспалительного процесса не было.
Деление хронического простатита на диффузный и очаговый имеет отно¬сительную правомочность, так как чисто очаговый хронический воспалительный процесс в предстательной железе встречается крайне редко. Гораздо важнее отметить возможные осложнения: нарушения копулятивного цикла, фертильности, психоневрологические изменения, инфравезикальная об¬струкция, восходящее инфицирование (везикулит, эпидидимит, орхит), нис¬ходящее инфицирование (уретрит, колликулит), поражение верхних мочевых путей и почек. Эти осложнения могут сочетаться и возникать на ранних стадиях заболевания. Они требуют специальных профилактических и лечебных мероприятий.
В целом классификация хронического простатита выглядит следующим образом.
Хронический простатит
Инфекционный Клиническое течение: Осложненный
Неинфекционный • в фазе обострения, Неосложненный
Сочетанный • в фазе ремиссии
Продолжается дискуссия о правомочности терминов «простатодиния», «простатоз», «нейровегетативная простатопатия», «мужской аднексит» и т.п.; предлагается простатит при аденоме предстательной железы рассматривать отдельно, но эти моменты уже не носят принципиального характера и тре¬буют лишь дальнейшего изучения.
Патологическая анатомия. Гистологические изменения зависят от стадии и давности хронического воспалительного процесса. Обычно ацинусы простатических желез местами резко расширены с кистозным перерождением. Стенки их истончены, просвет заполнен гноем, изме¬ненным экссудатом, железистый эпителий слущен. На этом фоне отмечается атрофия простатических желез. В строме — инфильтративные изменения, тотальный фиброз интерстициальной ткани, замещение функциональных элементов рубцово-измененной тканью. Выводные протоки желез кое-где облитерированы. Гистологические изменения варьируют в широких преде¬лах — от мелкоочаговых фолликулярных до диффузно-фибропластических. Воспалительные инфильтраты состоят преимущественно из лимфоидных клеточных элементов, но, кроме этого, как правило, имеется незначительная примесь макрофагов, плазматических клеток и фибробластов. Локализуются инфильтраты обычно вокруг железистых структур. Воспалительная реакция в большей степени выражена вокруг слизистых желез; в случаях застойного простатита, который характеризуется значительным расширением подслизистых и даже главных желез, воспалительные инфильтраты окружают эти морфофункциональные единицы. В эпителии желез, непосредственно при¬лежащих к воспалительному инфильтрату, отмечаются выраженные в раз¬личной степени альтеративные изменения от зернистой и вакуольной дистрофии эпителиальных клеток до их некробиоза и некроза. Крайняя сте¬пень альтерации, некробиоз и некроз наблюдаются при повреждении целостности базальной мембраны эпителия воспалительным инфильтратом.
Морфологическим проявлением персистенции процесса можно считать наличие активированных сегментоядерных лейкоцитов, обладающих высо¬кой оксидазной активностью. В строме предстательной железы, в очагах вос¬палительной инфильтрации, непосредственно окружающих воспалительные инфильтраты, отмечаются явления метахромазии, что свидетельствует о ди¬строфических процессах в волокнистых структурах. Сосуды микроциркуля-торного русла несколько расширены и полнокровны, стенки их утолщены за счет склероза и гиалиноза. Кроме того, обнаружены расположенные диффузно и периваскулярно очаги разрастания соединительной ткани. В ряде случаев они бывают незначительно инфильтрированы лимфогистолимфоцитарными элементами. Чаще более значительно поражается левая доля пред¬стательной железы.
Исследования простатической части уретры позволяют установить, что признаки хронического воспаления в стенке уретры выражены больше при наличии воспаления в строме, окружающей слизистые железы. В стенке уретры, которая прилежала к пораженной доле предстательной железы, вос¬палительная реакция выражена сильнее. В случаях, когда воспалительный инфильтрат достигает капсулы железы и распространяется на капсулу, в жи¬ровой клетчатке, окружающей железу, обнаруживают различной величины воспалительные инфильтраты.
Воспалительный инфильтрат распространяется на мочевой пузырь двумя путями. Чаще всего лимфогистиоцитарная инфильтрация захватывает подслизистую часть стенки мочевого пузыря и идет далее на мышечную и адвентициальную оболочки. В этих случаях альтеративные процессы в эпителии мочевого пузыря выражены в большей степени и переходят на участки, захва¬ченные воспалением. Кроме изменения эпителия, отмечается выраженная реакция микроциркуляторного русла в виде полнокровия и даже диапедезных кровоизлияний в подслизистом слое. Инициальное повреждение эпителиаль¬ной выстилки мочевого пузыря при этом пути распространения позволяет считать данный путь интраканаликулярным. Вместе с тем воспалительная ин¬фильтрация захватывает стенку мочевого пузыря и со стороны адвентициальной оболочки. Тогда обнаруживают инфильтраты в жировой клетчатке, окружающей предстательную железу. Лимфогистиоцитарные клеточные эле¬менты в этих случаях распространяются по соединительнотканным прослой¬кам жировой клетчатки на адвентициальную оболочку. Они вызывают выра¬женное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла адвентициальной оболочки, которая становится несколько отечной, в ее толще обнаруживают¬ся небольшие диапедезные кровоизлияния. От адвентициальной оболочки воспалительные инфильтраты переходят на мышечную ткань и далее подслизистую часть стенки мочевого пузыря, — это периканаликулярный путь. В ряде случаев возможны оба механизма, когда Лимфогистиоцитарные кле¬точные элементы распространяются одновременно и со стороны подслизис-того слоя, и со стороны адвентиции. В адвентициальной оболочке очаги склероза приводят к сдавлению лимфатических сосудов, а кровеносные сосу¬ды в этих зонах становятся склерозированными и гиалинизированными.
Разрастания соединительной ткани в мочевом пузыре приводят к сдавле¬нию и атрофии лейомиоцитов, замещению их соединительной тканью. При этом нарушается ход мышечных волокон, теряется их циркулярное располо¬жение.
Хронический характер воспаления приобретает агрессивный характер при появлении в воспалительном инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов с определяемой в цитоплазме липоидной зернистостью, отражающей высо¬кую оксидазную активность. Появление активированных лейкоцитов в вос¬палительном инфильтрате всегда сопровождается усилением полнокровия сосудов и различными вариантами метахромазии стромальных элементов за счет повышенного плазматического пропитывания и гидролитических ферментов активированных лейкоцитов. Возникающая в этих условиях альтера¬ция является предпосылкой дальнейшего распространения воспалительного инфильтрата.
Анализируя данные гистологических исследований биопсий предстатель¬ной железы у больных хроническим простатитом, Н.А.Лопаткин и В.Г.Горюнов выделили условно четыре формы изменений, которые могут быть также стадиями воспалительного процесса, неизбежно приводящего к превалиро¬ванию склеротических элементов:
 инфильтративно-паренхиматозные;
 интерстициально-альтеративные;
 очагово-склеротические;
 тотально-склеротические.
Последняя стадия по сути дела и является склерозом или циррозом пред¬стательной железы, описанного как самостоятельное заболевание. Патолого-анатомическая картина при туберкулезе железы характеризуется типичными туберкулезными бугорками, которые, сливаясь, образуют очаги некроза с разрастающейся вокруг грануляционной тканью. Творожистый некроз мо¬жет инкапсулироваться с образованием петрификатов или кавернозных по¬лостей.
Похожая картина наблюдается при гранулематозном простатите, когда очаговые соединительнотканные разрастания в строме железы — грануле¬мы — отдаленно напоминают туберкулезные бугорки. В гранулемах встреча¬ются гигантские многоядерные клетки и ацидофильные гранулоциты.
При аллергическом простатите в строме железы обнаруживают характер¬ную эозинофильную инфильтрацию. Четко ограниченные инфильтраты на¬поминают эозинофильную гранулему. В них иногда можно обнаружить оча¬ги фибриноидного некроза. Воспалительный экссудат, как правило, также содержит большое количество ацидофильных гранулоцитов.
При калькулезном простатите, помимо солевой инкрустации и отдельных конкрементов, обнаруживают единичные или множественные инфильтраты, участки рубцово-измененной ткани, закрытые гнойные полости. Это соот¬ветствует наиболее распространенной воспалительной этиологии камней предстательной железы.
Клиническая картина хронического простатита. Знакомство с пациентом начинается обычно с выслушивания его жалоб и истории заболевания. Однако больные хроническим простатитом нередко предъявляют много сопутствующих жалоб, что требует повышенного внима¬ния врача к возможной дифференциальной диагностике. При инфекцион¬ном хроническом простатите заболеванию чаще всего предшествуют бакте¬риальный или гонорейный уретрит, при неинфекционном — геморрой, варикозное расширение вен нижних конечностей, варикоцеле, половые экс¬цессы. Тщательный опрос больного позволяет получить необходимые сведе¬ния о конституциональном и половом развитии, особенностях половой жизни, с определенной достоверностью предположить путь инфицирования предстательной железы или отметить этиопатогенетические факторы, спо¬собствующие возникновению и развитию заболевания. Необходимость про¬ведения дифференциального диагноза с такими заболеваниями, как спондилез, остеохондроз, радикулит, болезни мочевыводящих путей, прямой и сигмовидной кишки, в значительной степени затрудняет диагноз.
На первом месте среди жалоб больных при хроническом простатите стоит боль, причем определяются четыре болевых синдрома: генитальный, экстрагенитальный, смешанный и тазовый. Для хронического поверхностного ка¬тарального простатита и уретропростатита характерен генитальный болевой синдром, включающий боль над лоном, в промежности, яичках, мочеиспус¬кательном канале. Для более распространенного простатита и простатовезикулита ареал боли увеличивается — она отмечается в животе, прямой кишке, заднем проходе, пояснице, крестце. Во многом локализация и интенсив¬ность боли зависят от вовлечения в патологический процесс прямой кишки, крестцовых и поясничных нервных сплетений. У больных с уретропростато-везикулитом описывают тазовую симптоматику, которая проявляется упор¬ным зудом в заднем проходе, повышенной потливостью, парестезией в про¬межности, общей «невротизацией».
У некоторых пациентов появляется боль в суставах, мышцах, что связано с артритами, бурситами, тендовагинитами, миозитами.
Симулировать хронический простатит могут заболевания прямой кишки, вызывающие так называемый аногенитальный синдром-симптомокомплекс, синдром спастической миалгии тазового дна или нейровегетативную простатопатию. Большинство авторов под нейровегетативной простатопатией по¬нимают поражение предстательной железы преимущественно функцио¬нального характера, обусловленное нарушением ее иннервации и гемодина¬мики, которое имеет сходную симптоматику при отсутствии признаков вос¬паления.
Подобного рода синдромы вегетативных расстройств хорошо известные в клинике внутренних болезней (кардиалгический синдром, синдром наруше¬ния сердечного ритма, синдром нарушения ритма дыхания и др.).
Характерным для нейровегетативной дисфункции предстательной железы является длительное выделение мочи по каплям после мочеиспускания, что связано с атонией и нарушением иннервации железы, затрудняющими бы¬строе и полное закрытие просвета уретры. По мнению некоторых исследова¬телей, при этом в уретре возникает «мертвое пространство», в котором остается небольшое количество мочи. При исследовании вегетативно-висце¬ральной иннервации обнаруживают ее неустойчивость и повышенную возбу¬димость, которые проявляются чрезмерным изменением дермографизма, потливостью, повышенной возбудимостью сердечной деятельности. Об асте¬нии свидетельствуют также жалобы, дрожание сомкнутых век и пальцев вы¬тянутых рук, повышение сухожильных рефлексов, тревожная мнительность.
Еще больший полиморфизм жалобы больных приобретают при присо¬единении осложнений хронического простатита, затрагивающих мочеиспускание, нарушающих нервную систему и психику, болевую чувствительность, копулятивную и генеративную функции.
В результате взаимного усиления симптомов больные теряют трудоспо¬собность, а при медицинско-трудовой экспертизе практически невозможно с абсолютной уверенностью соотнести тяжесть жалоб и тяжесть самого забо¬левания.
Диагностика. Основным методом диагностики хронического про¬статита остается пальцевое ректальное исследование, при котором оценивают величину, форму, состояние поверхности, консистенцию, границы, средин¬ную бороздку, состояние семенных пузырьков и окружающих тканей. Для более четкого определения размеров железы целесообразно пользоваться двуручным методом пальпации. В этом случае больного укладывают на урологическом столе с разведенными ногами. При простатите размер железы может незначительно варьировать, увеличиваясь при активации воспали¬тельного процесса и уменьшаясь при его стихании и превалировании рубцово-склеротических изменений. Плотность консистенции также бывает различной: при очаговости процесса она неравномерная с участками западений, размягчений, уплотнений. Плотные участки могут быть обусловлены рубцами, камнями в ткани железы, но могут быть и очагом ракового процес¬са. Неравномерная эластичная консистенция является свидетельством не¬равномерности и полиморфности хронического воспалительного процесса в предстательной железе. Кратерообразные западения позволяют предполо¬жить перенесенный ранее и самоизлеченный абсцесс железы. Тестовато-мягкая консистенция, при пальпации которой иногда наблюдается обильное выделение простатического секрета по уретре, больше характерна для ато¬нии железы. Ее мощный мышечный аппарат скорее объяснил бы уплотне¬ние органа при его воспалительном поражении и склерозе. По-видимому, ведущую роль так называемой атонии предстательной железы играют застой¬ные процессы. Проведение и правильная оценка пальпаторных ощущений при исследовании требуют определенного профессионального навыка, не¬смотря на кажущуюся его простоту.
Помимо изменения консистенции, часто выявляется несимметричность больной железы, причем, как показывают клинические наблюдения, под¬твержденные ультразвуковым исследованием, чаще изменяется левая доля.
Важным критерием заболевания предстательной железы, а иногда опре¬деления ее стадии служит характер болезненности железы при ощупывании.
Трансректальное пальцевое исследование сочетают с взятием секрета предстательной железы для анализа. При очаговом процессе, локализую¬щемся обычно в одной из долей железы, применяют раздельное получение секрета из каждой доли. Для этого собирают раздельно секрет из одной доли, а затем, после мочеиспускания, массируют другую, исследуя ее секрет от¬дельно. Такая методика позволяет с большей степенью точности определить преимущественное поражение одной из долей железы. Для цитологического исследования мазок высушивают, фиксируют в смеси Никифорова и окра¬шивают по Романовскому—Гимзе. Для точного количества лейкоцитов в секрете железы их подсчитывают в камере Горяева с перерасчетом на 1 мл секрета. Для хронического простатита характерно увеличение числа лейко¬цитов более 15—20 в поле зрения микроскопа, что соответствует 2—3 тыс. в 1 мл. В последние годы в зарубежной и отечественной медицинской литера¬туре появились сообщения о недостоверности этого показателя. Методику получения секрета предстательной железы стали усложнять предваритель¬ным промыванием уретры антисептическим раствором, однако опыт пока¬зывает, что для освобождения уретры от лейкоцитов и слизи больному перед взятием секрета достаточно помочиться. Важным показателем воспалитель¬ного повреждения предстательной железы служит оценка количества лецитиновых зерен. У здорового мужчины число лейкоцитов в анализе секрета простаты редко превышает 10 при достаточно большом количестве лецитиновых зерен. При хроническом простатите, особенно при его многолетнем течении, число лецитиновых зерен может значительно уменьшаться, а иног¬да они не обнаруживаются вовсе. Одновременно, как правило, увеличивает¬ся количество слизи и бактерий.
Как правило, при определенном опыте врача пальпаторное исследо¬вание предстательной железы и результаты лабораторного исследо¬вания ее секрета оказываются достаточными для установления факта заболевания железы.
При невозможности получить секрет пальцевым массажем выполняют стаканную пробу. Наибольшее практическое применение нашли двух- и трехстаканные пробы. При выполнении первой из них больному до моче¬испускания массируют простату и просят помочиться в два лабораторных стакана. Если при массаже произойдет попадание в заднюю уретру хотя бы небольшого количества воспаленного секрета, анализ первой порции мочи выявит увеличение лейкоцитурии по сравнению с результатом исследования второй порции. Для уточнения активности воспалительного процесса, как и при обследовании больного с острым пиелонефритом, пользуются методом выявления и количественного определения активных лейкоцитов. Нормати¬вы содержания лейкоцитов в секрете железы, по данным различных авторов, не всегда одинаковы, причем прослежено увеличение верхних границ нормы.
Трехстаканная проба позволяет получить более надежные результаты, но она более трудоемка. Больному до массажа предстательной железы предлага¬ют помочиться поочередно в два сосуда, но не полностью, а так, чтобы часть мочи осталась в мочевом пузыре. После этого обычным способом выполня¬ют массаж железы, причем массаж, выполняемый для взятия секрета должен отличаться от лечебного массажа. Даже при небольшой болезненности мас¬саж выполняют предельно осторожно — поглаживанием, ориентируясь на предполагаемое расположение простатических желез, т.е. от боковых по¬верхностей к срединной бороздке, без разминания. После такого «поглаживания» всей доли производят несколько выдавливающих движений по сре¬динной бороздке сверху вниз. Аналогично выполняют массаж другой доли. При превалировании склеротического процесса в железе массаж выполняют значительно интенсивнее.
Большим шагом вперед в диагностике тяжести воспалительного процесса было внедрение в клиническую практику цитологических методов исследо¬вания секрета предстательной железы. Обнаружение при этом эпителия про¬токов простатических желез и установление степени его изменения позволяют говорить о преимущественной локализации процесса, глубине деструк¬ции железистого эпителия, что даже при отсутствии увеличения числа лей¬коцитов в секрете железы и бактерий свидетельствует о воспалительном процессе в ней.
Определение водородного показателя (рН) секрета само по себе не явля¬ется абсолютным диагностическим тестом. Для секрета «здоровой» предста¬тельной железы характерна слабощелочная реакция. Изменение ее в результате нарушения функциональной активности железы может оказаться причиной нарушения фертильности спермы.
Сохраняет свою диагностическую ценность тест кристаллизации секрета. У здоровых мужчин такая кристаллизация формирует характерный рисунок в виде листа папоротника. При нарушении агрегационных свойств секрета, что чаще всего наблюдается при изменении андрогенного гормонального фона у больных хроническим простатитом, этот рисунок нарушается.

В последние годы большое внимание привлекает биохимическое исследо¬вание предстательной железы. Основным микроэлементом, выделяемым простатическими железами, является цинк. По-видимому, велико значение этого микроэлемента в обеспечении оплодотворяющей способности спермы, так как уменьшение его содержания оказывает на эту способность несо¬мненное воздействие.

Электрофоретический анализ белков секрета железы позволяет выявить достаточно большой их спектр. По содержанию низко-, средне- и высокомолекулярных белков и иммуноглобулинов в секрете мож¬но судить о селективности для их проницаемости клеточных мембран пред¬стательной железы и ее нарушении у больных хроническим простатитом. Обычно одновременно меняется активность ферментов в секрете. Это отно¬сится к аспартат-аминотрансферазе и аланинаминотрансферазе, кислой и щелочной фосфатазе в крови, кислой фосфатазе в секрете предстательной железы.
Обнаружение лимонной кислоты в секрете может свидетельствовать об активности функциональных процессов, стимулируемых андрогенами, в предстательной железе. Уменьшение ее содержания в секрете служит при¬знаком снижения этого гормонального влияния, что часто наблюдается при хроническом воспалительном процессе в железе.
Если увеличение числа лейкоцитов в секрете с большой вероятностью го¬ворит о ее воспалении, то их нормальные показатели при имеющейся кли¬нической картине еще не свидетельствуют об отсутствии простатита. Напротив, при других признаках хронического воспаления предстательной железы это обстоятельно указывает на очаговость процесса и нарушение дренирования воспаленных железистых ацинусов и должно привлечь осо¬бенное внимание врача. Для выявления скрытого воспаления железы ис¬пользуют провокационные тесты. Хорошо известны алиментарные провокации острой пищей или слабыми алкогольными напитками, иногда применяемые при гонорейном или трихомонадном простатите, а также про¬вокационные тесты с преднизолоном или пирогеналом, которые при парен¬теральном введении способны активизировать вялотекущие воспалительные процессы и тем самым способствовать их объективному выявлению. Ин¬стилляционные провокационные тесты эффективны, но сопряжены с рядом осложнений, в результате чего мы не относимся к числу их сторонников.
Иногда бывает и так, что начатое местное лечение, например массаж пред¬стательной железы, грязевые тампоны, гидромассаж железы и т.п., сопро¬вождается как бы ухудшением объективных показателей секрета: если ранее повышения лейкоцитов в секрете не выявляли или оно было довольно уме¬ренным, теперь их количество значительно увеличивается. Тем не менее этот показатель свидетельствует не только о показанности и обоснованности на¬чатого лечения, но и его эффективности, так как косвенно позволяет пред¬полагать восстановление дренирования воспаленных простатических желез.
Важнейшей частью общего обследования больного является бактериоло¬гическое исследование секрета предстательной железы. Одновременно целе¬сообразно исследовать бактериологию мочи, в том числе и в двухстаканной пробе. Инфицированность можно считать установленной при обнаружении в 1 мл секрета или мочи 10000 колоний микроорганизмов. Дифференциацию возбудителей проводят до их видовой принадлежности. После выделения «чистого» возбудителя определяют его чувствительность к антибиотикам ме¬тодом бумажных дисков или в чашке Петри на агаре. Не всегда флора мочи и секрета железы совпадает.

Почти в 1/3 наблюдений она оказывается смешанной. При сопоставлении результатов посева секрета железы и нативного материала, полученного путем биопсии железы, также не бывает полного совпадения, что свидетельствует о возможности виража флоры или одновременном присутствии различных возбудителей часто с различной степенью патогенности. Интересен тот факт, что у больных, получающих антибактериальную терапию, быстрее наступает стерильность мочи и даже предстательной железы, в то время как в ее ткани удается обнаружить сохранившуюся флору.

Важным и весьма информативным методом комплексного обследования больного хроническим простатитом является исследование эякулята. Повышение содержания лейкоцитов, эритроцитов и бактерий в эякуляте позволяет судить об участии в воспалительном процессе всего репродуктив¬ного тракта. Косвенно об этом говорит и изменение рН, клеточного состава и биохимического состава спермы. Для оценки локализации воспалительного процесса хорошо зарекомендовало себя трехпорционное исследование эяку¬лята с развернутым анализом каждой его порции, и тогда в первой порции от¬мечается содержание основной части сперматозоидов и лимонной кислоты, а в последней — фруктозы. В связи с тем что лимонная кислота является мар¬кером предстательной железы, а фруктоза — семенных пузырьков, то при пре¬имущественном содержании патологических примесей (лейкоциты, эритроциты) в первой порции, содержащей основную часть лимонной кисло¬ты, можно с уверенностью говорить о наличии простатита. В норме содержа¬ние лимонной кислоты в эякуляте колеблется от 23 до 31 ммоль/л, а фрукто¬зы — от 13,3 до 15 ммоль/л.

Одновременно исследование эякулята дает важные сведения о фертильности спермы и количественных показателях ее нарушения, т.е. является важным тестом экскреторно-токсического бесплодия.

Эндоскопические методы исследования используют по веским показани¬ям под прикрытием антибактериальной терапии для профилактики возмож¬ного обострения воспалительного процесса как в уретре, так и в пред¬стательной железе. Показанием к уретроскопии является подозрение на сочетанное заболевание уретры и семенного бугорка. Характер эндоскопичес¬кой картины зависит не столько от этиологии простатита, сколько от его длительности, выраженности воспалительного процесса и индивидуальных особенностей.
Воспаление семенного пузырька — частый спутник хронического проста¬тита и причина инфицирования мужского репродуктивного тракта, реинфицирования при рецидивах хронического простатита. При уретроскопии на фоне признаков воспаления в задней уретре обнаруживают изменения се¬менного бугорка — его увеличения, гиперемию слизистой оболочки, асим¬метрию, белесоватые рубцы, изъязвления, гипергрануляции, напоминающие папилломатозные разрастания слизистой оболочки или, напротив, атрофичность.
Цистоскопия показана при упорном хроническом шеечном цистите, со¬провождающем хронический простатит и являющемся его осложнением. Метод важен и для диагностики заболеваний мочевого пузыря, которые могут симулировать хронический простатит. К ним относятся цистит, опу¬холь, камень, дивертикул мочевого пузыря и т.п.
В ряде случаев возникает необходимость в выполнении рентгенологичес¬ких исследований для диагностики не столько хронического простатита, сколько сопутствующих заболеваний или осложнений, наступающих в мочевыводящих путях и почках.
При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузы¬ря, которые могут быть связаны с длительно текущим хроническим проста¬титом, выполняют ретроградную уретрографию. Обнаруживают вытянутую, нитевидную заднюю уретру, «симптом фонтанирования» в мочевом пузыре, величину дефекта наполнения в задней уретре, характерную для семенного бугорка. Иногда на восходящей уретрограмме удается увидеть затекание кон¬трастного вещества в выводные протоки простатических желез.
При подозрении на включение в воспалительный процесс семенных пу¬зырьков, особенно на обтурационные формы везикулита, показана везикулография, которую выполняют пункцией семявыносящего протока на уровне мошонки или при увеличении протоков промежностной пункцией под кон¬тролем ультразвукового ориентирования. Более сложные инвазивные методы рентгенологического исследования (простатография, пневмоцистоуретро-простатография) применяют редко, по строгим показаниям, так как получае¬мая при их выполнении информация не всегда имеет большее значение, чем возможность провоцирования обострения воспалительного процесса.
За последние годы при обследовании больных хроническим простатитом возрастает роль ультразвуковых методов с использованием специальной ап¬паратуры, снабженной ректальными датчиками. Эти исследования позволя¬ют точно определить размеры и объем предстательной железы, обнаружить и измерить конкременты железы, выявить размеры семенных пузырьков и сте¬пень их расширения, установить точное количество остаточной мочи, про¬вести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями железы, семенных пузырьков и мочевого пузыря. Урофлоуметрия является простым и надежным способом определения состояния уродинамики и позволяет рано обнаруживать признаки инфравезикальной обструкции, осуществлять динамический контроль за больным в процессе диспансерного наблюдения. Для дифференциальной диагностики хронического простатита, рака пред¬стательной железы или ее доброкачественной гиперплазии, а также для выявления формы воспалительного процесса и количества специфических и скле¬ротических элементов выполняют пункционную биопсию предстательной железы. Из двух существующих доступов для биопсии — трансректального и трансперинеального — предпочтение отдают второму, дающему меньше ос¬ложнений.
В связи с тем что для развития и течения хронического воспалительного процесса в предстательной железе необходимо определенное изменение им¬мунологического статуса, а для успешного лечения — его коррекция, боль¬шая роль отводится исследованию различных звеньев иммунитета у больных хроническим простатитом. Установлено, что количество В-лимфоцитов у больных снижено, а наблюдающийся при недолгом течении заболевания Т-лимфоцитоз с удлинением сроков заболевания сменяется Т-лимфопенией. При первичном иммунологическом исследовании с использованием тестов первого уровня, позволяющих получить обобщенную характеристику состо¬яния системы клеточного и гуморального иммунитета и в системе фагоцито¬за, были выявлены Т-лимфопения, гиперглобулинемия G- и М-фракций иммуноглобулинов, а также снижение показателей завершенности фагоци¬тоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. У больных инфекционной фор¬мой хронического простатита число Т-лимфоцитов, выявляемых в Е-РОК, составляет в среднем 0,9—0,1 • 109/л. По результатам, полученным в имму¬нологической лаборатории НИИ урологии, в контроле этот показатель в за¬висимости от функционального состояния колебался от 1,55 до 2,2 • 109/л. При неинфекционной форме хронического простатита число Т-лимфоцитов в крови в первые 7 лет находилось в пределах 1,16—1,3 • 109/л. При большей длительности заболевания число Т-лимфоцитов приближалось к нижней границе контроля. Для обеих форм оказалась характерной дисгаммаглобулинемия. Выявленные отклонения в содержании разных классов иммуноглобу¬линов касались прежде всего G- и А-фракций, причем была выявлена также зависимость от длительности заболевания. У больных с инфекционным про¬статитом содержание IgG в сыворотке крови составляло 183—225 МЕ/мл, неинфекционным — 136—225 МЕ/мл при содержании в контрольной группе 92—206 МЕ/мл. Содержание IgM в обеих группах было в пределах контроля, IgA — повышено.
Исследование фагоцитарной активности полиморфно-ядерных лейкоци¬тов не выявило существенных отклонений всех определяемых показателей (ФАЛ, ФЧ, ПЗФ и процент переваривания).
При изучении субпопуляций регуляторных Т-лимфоцитов в обеих груп¬пах больных хроническим простатитом наблюдалось угнетение хелперной и супрессорной функций этой группы иммуноцитов.
Развитие патологических аутоиммунных реакций в половых путях как при инфекционной, так и при неинфекционной форме подтверждается вы¬соким содержанием в крови Т-аутоиммунных лимфоцитов (0,18 • 109/л и 0,14 • 109/л). При этом независимо от сроков заболевания количество ауто-РОК было выше, чем в контроле. Содержание Т-термостабильных лимфоци¬тов при инфекционном простатите значительно превышало контрольное значение. ОБТ и ФГА не выявили изменений. Показатели спонтанной трансформации Т-лимфоцитов при хроническом простатите были высокими (инфекционный — 13 %, неинфекционный — 8 %, контроль — 3—5 %).
Таким образом, в патогенезе хронического простатита существенную и не до конца определенную роль играет как специфическая, так и неспецифи¬ческая реактивность организма. Неспецифическая резистентность организ¬ма и его иммунологическая реактивность всецело зависят от функцио¬нальной активности всех приспособительных защитных механизмов орга¬низма. В понятие реактивности входит способность организма проявлять защитные функции на вредные начала, приводить в действие физиологические механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбу¬дителя и связанных с ним субстанций, а также на компенсацию полученного ущерба. При достаточно выраженной естественной резистентности организ¬ма, небольших количествах возбудителя и слабой его вирулентности орга¬низм подавляет инфекцию, и заболевание не развивается. Чрезвычайные нагрузки в виде стресса ведут к снижению неспецифической резистентнос¬ти, при этом низкий уровень защиты может совпасть с моментом инфици¬рования и обусловить развитие заболевания. В случае развития ин¬фекционного процесса происходит мобилизация всех физиологических за¬щитных механизмов (естественный иммунитет), что сопровождается форми¬рованием специфического иммунитета против данного инфекционного агента.
Естественная резистентность организма является почвой для формирова¬ния специфической невосприимчивости организма. Инфекционный про¬цесс сопровождается активацией деятельности компенсаторных механизмов, к ним относятся барьерные и бактерицидные механизмы, защитные измене¬ния тканевого обмена в неблагоприятном для возбудителя направлении, ак¬тивация ферментативных систем, тормозящих действие микробных токси¬нов и вирусов. Неспецифическую реактивность организма можно оценивать по содержанию лимфоцитов в крови, показателю реакции бласттрансформации лимфоцитов, уровню гамма-глобулина и лизоцима в сыворотке крови. В частности, было отмечено, что у больных хроническим простатитом со¬держание лизоцима в семенной плазме снижается; более того, у больных со сниженным лизоцимом достоверно чаще возникают рецидивы простатита.
Высокую бактерицидность секрета предстательной железы как биологи¬ческой среды, т.е. нормальную ее функциональную активность, определяют насыщенность организма андрогенами и эстрогенами, содержание в секрете железы достаточного количества кислой фосфатазы, альбуминов, глобули¬нов, иммуноглобулинов. При хроническом простатите происходит угнетение неспецифических защитных факторов. Изучение фагоцитарной активности в лейкоцитах секрета и мочи во многих случаях позволяет обнаружить живые микроорганизмы (незаконченный фагоцитоз). У этих же больных титры противомикробных антител в сыворотке крови оказались очень небольши¬ми, что указывает на тесную взаимосвязь между фагоцитарной активностью лейкоцитов и титрами противомикробных антител. Незавершенный фагоци¬тоз влияет на синтез противомикробных антител В-лимфоцитов. Накопле¬ние в лейкоцитах неразрушенных микроорганизмов и измененных тканевых структур приводит к образованию сложных комплексов между ними и соот¬ветственно аутоиммунизации.
К неспецифическим иммунным реакциям организма относится воспале¬ние, которое начинается с комплекса сосудистых реакций, в том числе и реакций, обусловленных микроциркуляцией пораженного участка. В месте воспаления увеличивается сосудистая проницаемость капиллярной и веноз¬ной сети, в результате чего белки плазмы крови через поврежденную сосу¬дистую стенку выходят в ткани, окружающие сосуды. Процесс экссудации характеризуется образованием «щелей» между эндотелиальными клетками. При хроническом неспецифическом простатите воспалительный процесс протекает длительно с преобладанием процессов альтерации и экссудации, но чаще процессов пролиферации с продуктивными компонентами воспале¬ния, разрастанием грануляционной ткани, скоплением ксантоматозных кле¬ток, очаговым склерозом стромы. В воспалительном очаге одновременно встречаются изменения ткани регрессивного и прогрессивного характера. Наименее стойкие и наиболее сильно поврежденные клетки и ткани подвер¬гаются регрессивному изменению вплоть до некроза и распада включитель¬но. Другие клетки и ткани, более стойкие и менее поврежденные, претер¬певают изменения прогрессивного характера, что в значительной степени за¬висит от реакции клеток на поврежденный агент.
Развитие и течение воспалительного процесса в предстательной железе определяются иммунобиологическим состоянием организма, в зависимости от которого воспалительный процесс может протекать с повышенной или пониженной реактивностью тканей. Гиперергический воспалительный про¬цесс в железе развивается вследствие сенсибилизации тканей к повреждаю¬щему агенту. При аллергических воспалительных процессах в тканях железы наряду с лейкоцитами отмечается большое количество эозинофилов — их скопления в виде ограниченных гранулем с распространением в строме же¬лезы соединительной ткани. В таких случаях повышенное количество эози¬нофилов обнаруживается и в секрете железы. При гранулематозном проста¬тите грануляционная ткань скапливается в строме железы, в которой нахо¬дились гранулоциты, лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты, мес¬тами эпителиоидные клетки. Пораженные стенки альвеол лишены эпителия, стенки их разрушены, секрет просачивается в интерстициальную ткань, что приводит к развитию аутоиммунного процесса. Диффузное поражение желе¬зистой ткани может привести к образованию кист в фолликулах желез, пере¬рождению и атрофии железистого эпителия, частичному или полному его исчезновению.
Состояние специфической иммунологической реактивности устанавли¬вают по обнаружению антител в эякуляте по сравнению с его содержанием в бактериальной флоре — кишечной палочки, энтерококка, стрептококка, стафилококку, а также по определению IgA, IgM, IgG.
У больных хроническим простатитом обнаруживали достоверное по¬вышение IgA в эякуляте по сравнению с его содержанием в эякуляте здоро¬вых мужчин. Оказалось, что в первой порции эякулята иммуноглобулина при этом содержится больше, чем во второй порции, т.е. определение имму¬ноглобулина в первой порции эякулята больше отражает его истинный уро¬вень, чем его определение в секрете железы после ее массажа, так как при массаже возможно просачивание сывороточного IgA из поврежденных ка¬пилляров в воспаленные простатические железы.
Иммунологические процессы могут протекать не только при защите ор¬ганизма от проникшей извне инфекции или при введении чужеродных белков, но и возникать в ряде случаев в пределах самого организма, его клеток, при появившейся иммунологической чужеродное у одного из взаимодей¬ствующих белков по отношению к другому. Поэтому при хроническом про¬статите нередко удается обнаружить антитела к антигенам предстательной железы, а у больных с простатитом, осложненным бесплодием, — и к анти¬генам яичка и к сперматозоидам (так называемые антиспермальные антите¬ла). Из тканей предстательной железы были выделены несколько антигенов, причем самой высокой активностью обладали антигены элементов соедини¬тельной ткани железы, которые играют наибольшую роль в патогенезе хро¬нического неспецифического простатита.
Наблюдаемые при хроническом простатите воспалительные реакции можно отнести к реакциям гиперчувствительности замедленного типа с дли¬тельным течением и характерными пролиферативными изменениями стромы органа. На первом этапе развития хронического неспецифического про¬статита воспалительная реакция замедленного типа возникает вследствие не¬посредственного воздействия на ткани железы бактериальной флоры, ее экзо- и эндотоксинов (инфекционная аллергия), в результате чего специфи¬чески меняется реакция ткани на этот антиген. На втором этапе в качестве аллергенов выступают патологически измененные ткани железы, а также по¬ступающие в кровь продукты распада паренхимы и секрета, влекущие за собой сенсибилизацию тканей, аллергию и аутоагрессию. Механизм образо¬вания аутоаллергена тесно связан с разнообразными повреждениями тканей, сообщающими им аутоаллергенные свойства. Высвободившиеся из тучных клеток гепарин и гистамин дают толчок к развитию воспалительной реакции аллергического характера.
Выраженность (напряженность) аутоиммунного процесса оценивают по интенсивности иммунологических реакций. Различают слабую, умеренную и резко выраженную реакцию. Для тяжелого воспалительного процесса харак¬терны резко или умеренно выраженные аутоиммунные реакции. Локализа¬цию патологического процесса устанавливают по направленности аутоим¬мунных реакций специальными пробами с антигенами отдельных органов.
Очень важно оценить состояние центральных звеньев иммунитета — Т-и В-систем лимфоцитов. При нарушении Т-системы аутоиммунные реак¬ции выходят из-под контроля центральных регулирующих механизмов (И.Ф.Юнда).
На определенных этапах существования воспалительного процесса в предстательной железе появляются эндокринологические нарушения, кото¬рые сводятся к гипоандрогенемии и гиперэстрогенемии. Эстрогенизация ор¬ганизма на фоне андрогенной недостаточности нередко проявляется кли¬нически гипоплазией яичек, гипотонией мошонки, гинекомастией, наруше¬нием половой функции, астенизацией нервной системы, гипоплазией пред¬стательной железы. Это состояние не только накладывает свой отпечаток на всю клиническую картину хронического простатита, но в ряде случаев явля¬ется ведущим симптомокомплексом, беспокоящим больного. Остается неяс¬ным глубокий механизм такой гормональной перестройки в организме больного хроническим простатитом, так как половые нарушения не корре¬лируют ни с длительностью, ни со степенью поражения предстательной же¬лезы. Признается тот факт, что предстательная железа при воспалительных заболеваниях утрачивает или резко снижает свою функциональную актив¬ность как органа-мишени для половых гормонов и тем самым нарушает тре¬буемое равновесие в эндокринной системе регуляции синтеза и метаболизма этих гормонов.
Для оценки эндокринного состояния определяют содержание фруктозы и лимонной кислоты, феномен кристаллизации секрета предстательной желе¬зы, слюны либо слизи из носа, фосфатазный индекс, проводят цитологичес¬кое исследование секрета предстательной железы и осадка мочи, гормо¬нальные и кожные пробы. В. Г. Горюнов в своей практике убедился в доста¬точной информативности внутрикожной тестостероновой пробы, которая позволяет судить о суммарной андрогенной недостаточности в мужском ор¬ганизме.
Более достоверным является определение суточной экскреции тестосте¬рона и эпитестостерона, нейтральных 17-кетостероидов. Нередко при выяв¬лении нарушения метаболизма андрогенов нормальные показатели 17-ке¬тостероидов как бы нивелируют андрогенную недостаточность. Изучение фракционного состава 17-кетостероидов [Юнда И.Ф., 1979] показало значи¬тельное понижение экскреции предшественников тестостерона (этиохоланолона и андростерона). Компенсаторное повышение дигидроэпиандростерона обусловливает низкое соотношение семенниковых и надпочечниковых фракций 17-кетостероидов. Оценка гормональной активности яичек по уровню эстрогенной насыщенности выявила гиперэстрогению, заключаю¬щуюся в повышении экскреции общих эстрогенов и повышении их содержа¬ния в крови, понижении глюкокортикоидной активности коры надпочеч¬ников с понижением экскреции 17-оксикортикостероидов, активации медиаторного звена (норадреналина, дофамина) с изменением секреции катехоламинов в суточной моче.
Еще более точные данные удается получить с помощью динамического контроля уровня половых и гипофизарных гормонов радиоиммунологическим методом. Следует отметить, что на определенном этапе эти гормональ¬ные изменения обратимы и при успешном лечении хронического простатита исчезают. У больных хроническим простатитом наблюдаются самые разно¬образные сексологические расстройства с изменением всех фаз копулятивного цикла. Их анализ требует специальной подготовки и совместного об¬суждения с сексопатологом. Причиной таких расстройств могут быть изме¬нения гормонального фона, эмоциональных реакций и психики. При экссудативном воспалении в результате повышенной гиперсекреции предста¬тельной железы и семенных пузырьков возникают зоны повышенного воз¬буждения, что проявляется нарастанием либидо, хорошо выраженным оргаз¬мом, но ускоренной эякуляцией. С преобладанием в предстательной железе пролиферативных и склеротических процессов и резком снижении эффек¬тивной реакции железы на андрогенную стимуляцию начинают снижаться либидо и ослабевать эрекция вплоть до полной невозможности интроекции. Однако целенаправленное лечение хронического простатита редко дает стойкое улучшение половой функции, поэтому больной рано или поздно должен обратиться к сексопатологу, владеющему системой обследования и комплексного лечения таких больных.

Таким образом, диагностика хронического простатита базируется на анализе жалоб и анамнеза заболевания, данных ректального исследования пред¬стательной железы, анализе секрета и мочи с их посевом и определением чувствительности выявленной флоры к антибиотикам. Остальные методы применяют дополнительно для уточнения характера возникших осложне¬ний, что имеет большое значение при выработке лечебной тактики.

Лечение больных хроническим простатитом должно быть комплексным. Оно требует значительного терпения как лечащего врача, так и больного. Известно, что у части пациентов лечение оказывается малоэффективным. Причинами могут стать смена возбудителя, неустранимые этиопатогенетические моменты, аутоагрессия, нарушения больным режима лечения.

В каждом случае лечение должно включать мероприятия, целью которых являются:
 восстановление кровообращения в малом тазу и микроциркуляции в предстательной железе;
 восстановление дренирования простатических желез по их выводным протокам;
 стабилизация иммунной и гормональной систем;
 профилактика и лечение возможных осложнений;
 устранение ведущих симптомов заболевания (симптоматическая те¬рапия).

При инфекционной форме хронического простатита проведение анти¬бактериальной терапии обеспечивает воздействие на определенный возбуди¬тель. Однако трудность проведения антибактериальной терапии у больных хроническим простатитом заключается в том, что необходимо учитывать не только чувствительность данного возбудителя к определенному антибакте¬риальному препарату, но и способность препарата накапливаться в предста¬тельной железе. Антибактериальный препарат для прохождения через мембраны железы должен обладать жирорастворимостью, нестойкой связью с белками, свойствами макролидов. Предложены многочисленные способы введения антибиотиков в предста¬тельную железу: помимо традиционных способов, их вводили в ткань железы парапростатически одновременно с новокаиновой блокадой, с помощью электрофореза и трансректального фонофореза. При выборе способа следует учитывать то, что некоторые препараты хорошо кумулируются в предстательной железе при обычных методах введения.
Лечебный эффект антибактериальной терапии можно существенно повы¬сить при уменьшении вероятности побочных проявлений, если при введе¬нии антибиотиков и сульфаниламидов учитывать возможность синергического действия и соответственно комбинировать препараты.
При лечении антибиотиками следует помнить, что нередко в результате губительного влияния на кишечную флору развиваются дисбактериоз, гипо¬витаминоз (витамин В12). Для профилактики возможных осложнений антибиотикотерапии назначают витамин B12, который действует как кофермент декарбоксилазы, участвует в углеводном обмене, способствует проведению нервного импульса в синапсах, обладает умеренным га

--------------------

Сделал дело - вымой тело!
А деньги? - Гусары денег не берут!
И хочется и колется и чещется и зудит!