Клуб Любителей Секса (КЛС): поставили диагноз

Патогенез, диагностика и хирургическое лечение патологического венозного дренажа кавернозных тел полового члена.
Учкин И.Г., Трапезов С.В., Зудин А.М.
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, Отдел хирургии сосудов
Москва, Россия

Сексуальная функция является одним из главных факторов социальной адаптации личности в обществе. Невозможность сексуальной реализации по причине расстройств эректильной функции полового члена ведет к тяжелым неврозам. Изучение патогенеза расстройства эрекций в последние десятилетия показало, что васкулогенную этиологию имеют более 50% случаев. Причем 22-27% среди всех пациентов страдают данным заболеванием по причине патологической венозной утечки крови из кавернозных тел.

Впервые о повышенной венозной утечке при дисэрекционном синдроме сообщил Эксхардт в 1863 году. В 1902 году Воотен сделал первые операции по перевязке вен полового члена. В последние два десятилетия было разработано множество вариантов операций на венозной системе полового члена, в том числе направленных не только на резекцию и перевязку вен полового члена, но и на формирование артерио-венозных анастомозов. Но, в настоящее время, из-за частых рецидивов заболевания, количество оперативных вмешательств на венах полового члена резко сократилось, все больше хирургов при данной патологии склоняются к протезированию кавернозных тел.

Однако, анализ нашего опыта работы по данной теме (с 1987 года) позволил нам выдвинуть свою концепцию патогенеза патологического венозного дренажа, причиной которого по нашему мнению является нарушение замыкательной функции белочной оболочки с формированием несостоятельных перфорантных вен. Нарушение венозного блока на уровне субтуникальных венозных сплетений при склерозе кавернозной ткани по нашим данным встречается лишь в 35% случаев патологического венозного дренажа.

В связи с этим, мы придерживаемся концепции, что повысить эффективность хирургического лечения патологического венозного дренажа кавернозных тел и уменьшить вероятность рецидива возможно переносом основных хирургических вмешательств с венозной системы полового члена на его белочную оболочку. Кроме того, коррекция патологического венозного дренажа кавернозных тел должна выполняться с устранением дефицита дебита, который определяется из расчета максимального интракавернозного артериального кровотока в фазу развития эрекции.

Для подтверждения нашей теории были проведены экспериментальные исследования на 116 трупах мужчин, умерших в возрасте от 29 до 84 лет. В первой серии экспериментов было изучена роль белочной оболочки в работе пассивного механизма венозной окклюзии в фазу развития эрекции.

Исследование проводилось с использованием методики перфузионной кавернозометрии и кавернозографии описанной Михалом. Кавернозные тела полового члена перфузировались аппаратом для кавернозометрии “Фрезениус АР-300С”, позволяющим производить перфузию каждого кавернозного тела отдельно, и регистрировать интракавернозное давление и минутный объем перфузии, как раздельно, так и суммарно. Перфузия кавернозных тел производилась с минутным объемом, необходимым для нарастания интракавернозного давления и развития всех этапов эрекции от тумесценции до полного плато эрекции, в норме скорость перфузии, необходимая для развития эрекции 130-150 мл/мин. По мере продолжения перфузии интракавернозное давление нарастает и достигает 160-180 мм рт ст, к моменту наступления ригидности, что соответствует средней физиологической норме. После этого скорость перфузии снижали до уровня поддержания стабильного интракавернозного давления и ригидности полового члена - это соответствует плато эрекции. В норме поддерживающий поток составляет 40-60 мл/мин. В случаях отсутствия патологического венозного дренажа на рентгенограммах в фазу ригидности сброса контрастного вещества из кавернозных тел в венозные коллекторы не отмечалось.

Далее производили увеличение перфузионного потока на 20-30 мл/мин выше необходимого, что приводило к резкому подъему интракавернозного давления и по достижению его 800 - 900 мм.рт.ст. возникает разрыв волокон белочной оболочки, однако признаков патологического венозного дренажа при рентген-контроле не отмечалось. Если в эту фазу с помощью микрохирургических инструментов выполнить разрушение волокон белочной оболочки в зонах перфорантных вен, формирующих огибающие вены, то происходит быстрое наполнение венозных коллекторов перфузионным раствором, падение интракавернозного давления и разрешение эрекции. При выполнении рентгеновских снимков отмечается сброс контрастного вещества в те венозные бассейны, перфорантные вены которых были освобождены в ходе деструкции белочной оболочки от сдавления . Т.е. мы искусственно создавали патологический венозный дренаж.

Таким образом, данная экспериментальная модель доказывает, что именно белочная оболочка является основным гемодинамическим барьером, создающим пассивный венозный блок. Безусловно, сдавление субтуникальных венозных сплетений за счет расширения синусоид имеет место при развитии эрекции, однако, этот процесс носит лишь вспомогательный характер, данные структуры в силу низкой прочности не способны обеспечить поддержание ригидности при несостоятельности белочной оболочки. Основной механизм ограничения венозного оттока заключается в перекрытие просвета перфорантных вен в толще белочной оболочки за счет смещения слоев белочной оболочки относительно друг друга, при растяжении в процессе развития эрекции.

Также в эксперименте отработана методика хирургического восстановления герметичности белочной оболочки и устранения патологического венозного дренажа. Нами решено было прошивать белочную оболочку в зонах перфорантных вен. Однако простое прошивание, особенно там, где имелись выраженные дефекты приводило к тому, что при развитии эрекции, в области наложенных швов образовывались втяжения, которые приводили к деформации белочной оболочки. С целью предотвращения этих недостатков нами были разработаны следующие правила при наложении швов: прошивание белочной оболочки должно производиться при максимальном ее растяжении (это достигается посредством максимального сгибания полового члена в сторону противоположного кавернозного тела, при этом волокна белочной оболочки в зоне прошивания максимально растягиваются); наложение лигатур в зонах выраженных дефектов должно производится так, чтобы стягивающая сила действовала поперек кавернозного тела.

Теоретические и экспериментальные данные нашли свое подтверждение в клинике. За период с 1987 по 1999 годы нами обследовано 316 пациентов в возрасте от 18 до 58 лет, с жалобами на расстройства эрекций, у которых был заподозрен патологический венозный дренаж (ПВД).

При обследовании пациентов в дополнение к стандартным методикам мы применили разработанную в эксперименте методику расчета максимального интракавернозного артериального кровотока и вычисление степени дефицита дебита. Первым этапом производим динамическую перфузионную кавернозометрию с фиксацией всех гемодинамических параметров. После фармакостимуляции интракавернозного кровотока производим повторную кавернозометрию, максимальный интракавернозный артериальный кровоток (МИАК) высчитывается как разница между объемом перфузии необходимым для развития эрекции до фармакостимуляции и объемом перфузии после фармакостимуляции. Дефицит дебита (ДД) это объем перфузии на фоне фармакостимуляции.

По степени выраженности выделяем: первая степень ПВД, когда ДД равен половине МИАК, вторая степень ДД=МИАК, и третья степень, когда ДД превышает МИАК. По типу ПВД разделен нами на: дистальный тип ПВД (утечка происходит от свободной части полового члена); проксимальный тип ПВД (сброс от фиксированной части полового члена); смешанный тип (утечка происходит от всех частей полового члена).

Для хирургического лечения важен характер ПВД. Выделяем магистральный характер ПВД, когда сброс осуществляется по хорошо выраженным венозным стволам. Рассыпной характер, когда имеются мелкие вены с дефектами в белочной оболочке малого диаметра. И наиболее трудный для лечения диффузный характер, при котором на рентгенограммах визуализируются дренирующие коллекторы не сразу у белочной оболочки, а они формируются из мелкой венозной сети на расстоянии от кавернозных тел. Как правило при такой форме ПВД обнаружить перфорантные вены при хирургическом лечении невозможно. Это наиболее частый тип ПВД на фоне склероза кавернозной ткани.

В начале своей хирургической практики мы выполнили 14 операций по стандартным методикам перевязки и резекции вен полового члена. Во время операции у 3 пациентов не удалось устранить ДД. В послеоперационном периоде уже в ранние сроки от 2-х до 3-х месяцев у 8 пациентов развился рецидив заболевания, и только у 3 пациентов свыше года сохранился положительный эффект от операции, т.е. рецидив возник у 79% больных. В дальнейшем мы отказались от указанных операций и выполнили 151 операцию по разработанной нами методике.

Из пахово-мошоночного серповидного доступа вывихиваем половой член в рану, маркируем связочный аппарат полового члена и рассекаем поддерживающую связку полового члена, таким образом получая доступ к венозным структурам ножек полового члена, производим резекцию глубокой тыльной вены на всем протяжении, После резекции глубокой тыльной вены, с использованием прецизионной техники (микроскоп или налобная лупа, микрохирургический инструмент, шовный материал 7,0-8,0) прошиваем венозные коллекторы и белочную оболочку на ? толщины в зонах, где из перфорант формируются венозные стволы. Операцию выполняем с применением атравматичного, длительно рассасывающегося шовного материала, на фоне дробной перфузии кавернозных тел, с объемной скоростью рассчитанного МИАК. Прошивание перфорантных вен производим до развития ригидности, при интракавернозном давлении 150-160 мм.рт.ст. Учитывая то, что процесс устранения ПВД часто занимает много времени и объем перфузии кавернозных тел может достигать за время операции 6 литров и более, используем метод кубитально-кавернозной перфузии на фоне системной гепаринизации из расчета 100 Ед/кг. По завершении операции связочный аппарат полового члена тщательно восстанавливаем.

Анализ применения разработанной методики хирургического лечения ПВД показал, что при наблюдении свыше 3 лет наиболее стабильные результаты получены при лечении ПВД магистрального характера, по поводу которого оперировано 47 человек, рецидив возник только в 3 случая (6%). Среди пациентов с рассыпным характером ПВД на 74 операции рецидив возник у 42 больных (56%). И наиболее неблагоприятный для хирургического лечения это диффузный характер ПВД, из 28 оперированных у 26 пациентов (92%), развился рецидив заболевания. Анализ рецидивов ПВД в зависимости от его типа показал, что среди оперированных 36 пациентов с дистальным типом, рецидив отмечен у 13, что составляет – 36%. При проксимальном типе ПВД - 38 оперированных, 22 случая рецидива (57%) и среди пациентов со смешанным типом ПВД на 77 операций 35 рецидивов, что равно 45%. Т.е. наиболее часто рецидив возникает при проксимальном типе ПВД. Мы это объясняем тем, что в проксимальной фиксированной части полового члена белочная оболочка наиболее тонкая, что затрудняет создание надежной герметичности, кроме того ПВД в проксимальной части полового члена чаще имеет диффузный характер.

Таким образом из 151 оперированных пациентов устранить ПВД не удалось только у 7 пациентов, что составило 5%. Рецидив заболевания, по сравнению с резекцией вен полового члена, снизился с 79% до 46%. Мы допускаем проведение повторных операций при рецидиве патологического венозного дренажа, но больной не должен оперироваться по поводу ПВД более 2 раз, при повторном рецидиве показано протезирование полового члена. Выполнено 9 повторных операций, повторно оперированы только больные, которые отмечали отличный результат после первой операции. 5 больных отмечают положительный эффект повторной операции и живут нормальной половой жизнью, при сроке наблюдения более 3 лет. У 4 больных развился повторный рецидив, рекомендовано протезирование полового члена.

Наш опыт показывает, что хирургическое лечение ПВД кавернозных тел полового члена, как и любое другое лечение, требует точной диагностики и дифференцированных показаний. Необоснованное превышение показаний для операции дискредитирует метод и углубляет психо-сексуальную дезадаптацию больного, в то же время, адекватно выполненная коррекция ПВД позволяет избежать протезирования полового члена. Наиболее эффективно хирургическое лечение ПВД магистрального характера, дистального типа – эффективность достигает 94%, при сроке наблюдения свыше 3 лет. Напротив, хирургическое лечение диффузной формы ПВД нецелесообразно. Больным данной патологией показано протезирование полового члена. Т.е. чем дистальней расположено место утечки, и чем крупнее венозные коллекторы, тем выше эффективность коррекции ПВД, и меньше риск рецидива.

Дальнейшее совершенствование диагностики и хирургической техники, применение дифференцированного подхода к лечению различных форм патологического венозного дренажа кавернозных тел полового члена, позволит улучшить эффективность лечения этой распространенной причины эректильной дисфункции у мужчин.

Отдел хирургии сосудов Московской медицинской академии продолжает активную работу в данном направлении.

--------------------

С нами ПОХ!